مرگبارترین فاجعه قرن 20، نه یک جنگ یا یک نسل کشی، بلکه یک ویروس بود.

به گزارش پایگاه خبری خبردارو، در ژوئن 1918 مارتین سالازار، بازرس کل سلامت اسپانیا در مقابل آکادمی پزشکی سلطنتی در مادرید حضور یافت. او با شرمندگی اعلام کرد نوعی بیماری کشورش را ویران نموده که در هیچ جای اروپا یافت نشده است. 

اما حقیقت این نبود. این بیماری که آنفولانزا نام داشت، برای هفته ها در فرانسه و بریتانیا بذر شور بختی را کاشته بود و مدت کوتاهی نیز در امریکا حضور داشت. اما سالازار از آن بی اطلاع بود زیرا این کشور ها در حال جنگ با آلمان و متفقانش بودند و سعی می کردند از درج اخباری که باعث از بین رفتن روحیه سربازان شود خودداری کنند.
 
اسپانیا  در جنگ بی طرف بود و رسانه ها به محض مشاهده اولین موارد بیماری در ماه مِی به راحتی آن را به عنوان اپیدمی مخابره کردند. قبل از شروع تابستان، این بیماری در خارج از کشور اسپانیا به عنوان بیماری اسپانیایی شناخته شده بود و به طور نا عادلانه ای این اسم بر روی بیماری باقی ماند. آنفولانزای اسپانیایی احتمالا بدترین فاجعه قرن 20 است. تخمین ها در حال حاضر اینست که این بیماری حداقل 50 میلیون انسان را کشت و شاید این رقم به 100 میلیون نیز برسد.

این بیماری به زندگی انسان های زیادی – چیزی حدود 3 برابر کشته های جنگ جهانی اول که 17 میلیون نفر تخمین زده میشوند– خاتمه داده است و شاید  از جنگ جهانی دوم  با حدود 60 میلیون کشته نیز، مرگبارتر بوده و تاثیرش از هر دو جنگ جهانی روی هم رفته بیشتر بوده باشد. میزان مرگ و میر به دلیل مسری بودن بیماری به شدت بالا بود.  اعتقاد بر اینست که 500 میلیون نفر به آن مبتلا شده اند که یک چهارم جمعیت دنیا در آن زمان بوده است.

نرخ مرگ و میر در نوع ویروسی که در حال گسترش بود 5-10 درصد بوده که در مقایسه با دیگر انواع آنفولانزا با 1/0 درصد نرخ مرگ و میر، بسیار بالاتر بود. بنابراین درک اینکه واقعا چه اتفاقی رخ داده بسیار مهم است. در اینجا باید به دو سوال اساسی پاسخ دهیم. یکی اینکه چه چیزی باعث شد این نوع ویروس آنفولانزا نسبت به ویروس های قبلی مرگبارتر شود و دوم اینکه برای مقابله با شیوع و همه گیر شدن دوباره این ویروس چه باید کرد؟

اکثر پزشکان در سرتاسر دنیا تصور می کردند با یک عفونت باکتریایی مواجه هستند. بنابر آمار ثبت شده تاریخی نام بیماری از یک سرماخوردگی ساده به یک طاعون پنومونیک تبدیل شد و این یکی از دلایل دشواری در تخمین میزان مرگ و میر ویروس است. 



منشا گونه ها 

اولین مورد ابتلا به  آنفولانزا که در 4 مارچ 1918 به طور رسمی ثبت شده ، در کمپ فانستون( یک کمپ نظامی در کانزاس) بود.

یک روز صبح گزارش شد که یک آشپز به نام آلبرت گیچل بیمار شده است. تا ناهار همان روز چندین مورد دیگر از بیماری مشابه گزارش شد. با وجود طبیعت مسری بیماری و شیوع شدید و گسترده در کمپ  آشپز گیچل را نمیتوان  اولین بیمار (Patient Zero ) نامید. 

این نوع ویروس آنفولانزا در ابتدا بیماران سالم را هدف قرار میدهد، در حالیکه  که تحقیقات و آمار محققان نشان میدهد یک عفونت تنفسی قبلا در بین این افراد وجود داشته است. 

در حال حاضر 3 فرضیه برای مکان شروع بیماری در 1918 وجود دارد. جان آکسفورد ویروس شناس برای مدت زیادی معتقد بود که اولین مکان شروع بیماری، یک کمپ نظامی بریتانیایی در Eraples  در مرزهای شمالی فرانسه نزدیک به جبهه های شرقی بوده است. 

در این کمپ شیوع یک گلو درد برونشیتی با علائمی از یک هاله خفیف آبی رنگ در صورت در 1916 گزارش شده بود. چنین علائمی ( هاله آبی رنگ صورت) به عنوان علامت نوع کشنده آنفولانزای اسپانیایی نیز شناخته شده است. در سال 2004 جان تری یک روزنامه نگار امریکایی فرضیه ای متفاوت را ارائه کرد. 

او ادعا کرد شیوع یک نوع بیماری شدید مشابه آنفولانزا با مدت زمان کمتر در هاسکل کانتی کانزاس در ژانویه 1918 می تواند مقدمه شیوع آنفولانزا و عفونت تنفسی بعدی در کمپ فانستون باشد. منطقه هاسکل جزو مناطق به خدمت گرفتن نیرو برای کمپ فانستون بود. 

در 2013 یک فرضیه جدید به دو فرضیه قبلی اضافه شد. 

در واقع این فرضیه نوع بازنگری شده فرضیه ای بود که سال های بلافاصله بعداز اپیدمی به سرعت گسترش یافته بود. 
مارک همفریز یک تاریخ شناس دانشگاه لویر در واترلو ایالت اونتاریو ، می گوید در 1918 آنفولانزا در استان شانشی (Shanxi  )  چین شیوع یافت ، در حالی که برای پزشکان ناشناخته بود.

برخی تصور می کنند آن ویروس ذات الریه بوده است . یک نوع عفونت تنفسی که در چین به طور ناراحت کننده ای رواج داشت اما برخی به نوعی از ویروس آنفولانزا مشکوک هستند. از آن جایی که این دو گروه به توافق نرسیدند و همچنین نتوانستند توضیح قانع کننده ای در مورد اینکه چگونه ویروس از یک منطقه فقیر نشین چین به دیگر نقاط دنیا راه یافته،  بدهند  این فرضیه با شکست مواجه شد. 

بعدها هامفریز به این تئوری قدیمی و شکست خورده جان تازه ای داد. او اشاره کرد که گرچه چین تا سال 1917 در جنگ بی طرف بود اما نقش اصلی او پیش تر از آن فراهم کردن نیروهای کارگر – نیروی کارچینی که از مناطق مختلف من جمله شانشی به خدمت گرفته شده بودند –  و فرستادن این نیروها از طریق کانادا به اروپا بود. 

فرضیه دکتر هامفریز با انتشارکارهای مایکل وربی که یک انسان شناس تکاملی در دانشگاه آریزونا – ناکسون  است تضعیف شد. 
دکتر وربی پیشنهاد کرد که ویروس انفولانزای انسانی که در سال 1918 وجود داشت در واقع به طور ژنتیکی مرتبط با ویروسی بود که در همان زمان در پرندگان شمال آمریکا در حال گسترش بود. 

در حقیقت امکان کشف این حقیقت وجود ندارد مگر اینکه بین زنجیره ژنتیکی ویروس 1918 ( که در سال 2005 توسط جفری تابنرگر و آن رید در اسنتیتو پاتولوژی ارتش واشنگتن تعیین شد ) و زنجیره ژنتیکی قبلی این ویروس که در حال حاضر هیچ نمونه ای از آن موجود نیست ، مقایسه انجام دهیم .  

این ویروس به محض شیوع آنفولانزای اسپانیایی به سرعت گسترش یافت. این ویروس جهان را طی 3 موج درنوردید که دومین موج آن در نیمکره شمالی و در پاییز 1918 شدیدترین موج بود. بنابراین پاییز 2018 از نظر بسیاری صد سالگی اپیدمی شناخته می شود.



مرگ آبی رنگ 

اولین موج در بهار 1918 و موج آخردر ماههای اول 1919 رخ داد و از لحاظ شدت بین موج اول و دوم قرار می گرفت. بیماری حداقل تا مارچ 1920 زمانی که مواردی از ابتلا در ژاپن گزارش شدند ادامه داشت. 

البته یک اپیدمی شناس انستیتو مالاریای ارتش استرالیا در کویینزلند اخیراً گزارش کرد از آنجایی که مواردی در جزایز پاسیفیک در 1921 نیز گزارش شده اپیدمی یک سال دیگر نیز ادامه یافته است. 

از نظر پل ایوالد یک بیولوژیست تکاملی در کنتاکی ویروسی در 1918 گسترش یافت که  نوع شدید و کشنده آن توسط یک عامل مشترک ایجاد شده و آن جنگ در جبهه شرقی بوده است. 

طبیعتا، انتخاب طبیعی باعث می شود یک ویروس از میزبانی به میزبان دیگر به طور مستقیم انتقال یابد و همین امر باعث شکل گیری نوع کشنده آن ویروس می شود. هرچقدر میزبان بیشتر زنده بماند احتمال تماس او با میزبان های دیگر بیشتر می شود. بنابراین نوع کشنده و سرطانی ویروس شکل گرفته و گسترش می یابد. شواهد نشان می دهد که در اپیدمی آنفولانزا نیز همین اتفاق می افتد. دکتر ایوالد با این حال پیش بینی کرد که ویروس سربازان در سال 1918 روند تکاملی متفاوتی را دنبال کرده است. تعداد زیادی از مردان جوان دریگان های نیروهای شرقی برای روزها و هفته ها کنار هم و بسیار فشرده زندگی می کردند. این شرایط امکان سرایت را بسیار  زیادمی کرد. به احتمال زیاد این سربازان قبل از اینکه بهآنفولانزا مبتلا شده و به یکدیگر انتقال دهند به دلایل دیگر غیر از آنفولانزا می مردند اما با اینحال ویروس به سرعت گسترش یافته است. 

تاریخ شناسان معقدند که ویروس از  فردی به فردی دیگر به سرعت انتقال یافته و جان افراد را می گرفته است. سربازانی که از جنگ جان سالم به در برده بودند به خانه هایشان باز می گشتند. در نوامبر 1918 جنگ نیروهای امریکایی ، استرالیایی ، کانادایی و نیروهای نیوزلند پایان یافت و آن ها به خانه رفتند.  سربازان اروپایی نیز از آفریقا و آسیا به خانه بازگشتند. اغلب افرادی که آنفولانزای اسپانیایی گرفتند چیزی بیش از علائم یک سرماخوردگی ساده را نداشتند؛ گلو درد ، تب و سردرد. 
 اما متاسفانه همزمان با آن اختلالات تنفسی آغاز می شد. صورت هایشان تیره شده و از گوش ها و دهانشان خونریزی داشتند. رنگ تیره به آبی تبدیل شده و به شرایطی که پزشکان به آن سیانوز هلیوتروپ می گویند مبتلا شده و در نهایت بدن هایشان کاملا سیاه می شد. 

علت اصلی مرگ در اکثر موارد ذات الریه ای بود که توسط یک باکتری فرصت طلب در این شرایط ایجاد می شد و این باعث سختی تشخیص می شد. درسال  1918 مفهوم ویروس جدید و ناشناخته بود. 
اکثر پزشکان در سرتاسر دنیا تصور می کردند با یک عفونت باکتریایی مواجه هستند. بنابر آمار ثبت شده تاریخی نام بیماری از یک سرماخوردگی ساده به یک طاعون پنومونیک تبدیل شد و این یکی از دلایل دشواری در تخمین میزان مرگ و میر ویروس است. 
در سطح ملکولی تعریف نوع مرگبارو کشنده ویروس آنفولانزای اسپانیایی دشوار است اما سرنخ هایی وجود دارد. 

یک گروه از محققین به رهبری ترنس تامپی که  یک ویروس شناس در مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری های آتلانتای جورجیا  است ، ژن های ویروس را به سلول های کلیه انسان در یک ظرف آزمایشگاهی تزریق نمودند و آنها را وادار کردندتا بخش های ویروسی خود را به نحوی که در ریه انسان عمل می کنند ، رها کنند. این ویروس بازسازی شده در یک مرکز بیوزیستی فوق امنیتی در امریکا مورد مطالعه قرار گرفت. 

یکی از نکات امیدوارکننده ، هماگلوتینین ویروس 1918 ( هماگلوتینین یک پروتئین سطحی است که به ویروس برای وارد شدن به سلول هدف کمک می نماید ) است. وقتی این نوع هماگلوتینین وارد یک نوع ویروس که درشرایط عادی کشنده نیست،  شود آنرا مرگبار می کند. تحقیقاتی از این دست بسیار بحث برانگیز بوده و انتقادات زیادی به همراه داشته است. 
دوباره هرگز؟
                                                                                                             

(عبارت* Never Again  به معنی تاکید عدم تکرار یک واقعه و یک رویداد است. پاداش و نتیجه تلاش های از این دست باید تولید یک واکسن جهانی باشد؛ چیزی که همه افراد را در مقابل انواع این ویروس مصون کند.در تحقیقات برای تولید چنین واکسنی ، مشاهده شد که گرچه سر پیچیده ملکول هماگلوتینین ( که هدف اصلی اکثر واکسن هاست) به لحاظ ساختاری بسیار متغیر است اما ساقه ویروس ثابت است. واکسنی که ساقه را مورد هدف قرار دهد می تواند واکسنی موثر برای تمام افراد در دنیا باشد. در حال حاضر واکسن هایی که از این تئوری پیروی کرده اند در حال آزمایش های بالینی می باشند. بااینکه به نظر می رسد این واکسن ها موثر هستند اما آنطور که حامیان آن تصور می کنند شاید جهانی نباشند. 

منتقدان رویکرد ساخت واکسن ، به پدیده ای به نام تقلید (Imprinting) اشاره می کنند که باعث می شود تاثیرگذاری واکسن بین افراد مختلف در مواجهه با انوع مختلف ویروس متفاوت باشد. تقلید به پاسخ سیستم ایمنی دراولین مواجهه با ویروس و تکرار همان پاسخ در برخورد با انواع دیگر ویروس گفته می شود. این تکرارپاسخ هماهنگی بسیار کمی با نوع جدید ویروس که فرد با آن موجه می شود دارد . ممکن است در 1918 این تقلید پاسخ سیستم ایمنی در مقابل ویروس اپیدمی شده باشد. یکی از مسائل شگفت انگیز این بود که افراد 20 و 30 ساله در مقابل ویروس از بزرگسالانی که قبلا شیوع  آنفولانزا را تجربه کرده واز آن جان سالم به در برده بودند  ،  آسیب پذیرتر بودند. 

اغلب کسانی که در سال 1918 جوان بودند دراپیدمی 1890 با ویروس آنفولانزا نوع H3N8 مواجه شده بودند بنابراین در سال 1918 که یک هیولای متفاوت به نام H1N1 شیوع پیدا کرد آنها به دلیل تقلید سیستم ایمنی نتوانستند پاسخ مناسبی  به ویروس بدهند. در مقابل بزرگسالانی که در سال 1918 با ویروس H1N1 مواجه شدند در قرن 19 با ویروسی شبیه به همان مواجه شده بوده و تقلید سیستم ایمنی آنها باعث نجاتشان دریاد شده بود. 

درک تقلید می تواند منجر به پیش بینی نحوه پاسخ افراد به انواع متغیر و بدتر ویروس درآینده شده و احتمالا به تولید یک واکسن جهانی ختم خواهد شد. داستان پدیده تقلید خیلی ساده به نظر می رسد. به عنوان مثال برخی محققین از یک پدیده به نام واکنش ضربدری بین انواع متخلف ویروس آنفولانزا خبر می دهند. این واکنش به این معنی است که ابتلا به یک نوع ویروس باعث واکنش حفاظتی بدن در مقابل انواع دیگر ویروس می گردد. انستیتو ملی آلرژی و بیماری های عفونی امریکا در حال تدارک  وبرنامه ریزی برای یک مطالعه بسیار بزرگ در مورد پدیده تقلید و تاثیر آن بر پاسخ دهی نوزادان است.هرچقدردر نتیجه این تحقیقات واکسن های بهتر و کارآمدتری تولید شود ، طبیعتا در آینده امکان مقابله بهتر و کارآمدتری با اپیدمی نیز خواهیم داشت. خوشبختانه جهان از موقعیتی که ماهها درگیر یک اپیدمی آنفولانزا بوده و کاملا از ماهیت آن ناآگاه باشد، عبور کرده اما توانایی ویروس برای گسترش در سرتاسرجهان نیز تغییر کرده است.

هرچند دیگر افراد شرایطی مانند آنچه سربازان جنگ جهانی در  گردان های فشرده رزم و درکنار هم را تجربه نمی کنند اما جمعیت انسان ها در جهان 4 برابر شده است. نصف این جمعیت در شهرها با شرایط متفاوت تر از آنچه در سال 1918 و در حومه شهرها و روستاهای اطرف تجربه می کردند زندگی می کنند. سیستم های حمایتی و نظارتی از آن سال تا کنون بسیار بهتر شده اما با اینحال امکان شیوع و اپیدمی شدن آنفولانزا همچنان وجود دارد. امکانات بهداشتی و سلامتی زیادی در دسترس است اما به همان اندازه نیز شرایط ایجاد یک اپیدمی دیگر هست و هزینه نگهداری این سلامت و اجتماع سالم هشیاری بسیار بالاست.  

انتهای پیام